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医药信息导报2006-4 |
最新信息
〓2006168〓2005年度中国基础研究十大新闻评选结果揭晓:最终入选的分别是:“神舟六号飞船载人天飞行获得成功”,“第四次珠穆朗玛峰综合科考取得丰硕成果”,“我国首台基于自由电子激光的太赫兹辐射源出光”,“提出了一种通用的纳米晶体合成策略—液体—固体—溶液界面相转移和相分离”,“辽西发现了可吞食恐龙的哺乳动物巨爬兽化石以及两种新的翼龙化石”,“发现了银河系中心人马座A*是超大质量黑洞的最新证据”,“研制出新型铈基非晶结构材料—金属塑料”,“观测发现太阳风源于日冕的漏斗状磁场结构”,“贵州瓮安地区发现最古老的地衣化石”,“发现蛋白激酶GSK-3β控制了神经细胞极性的形成”,“揭示了雌激素和三苯氧胺诱发子宫内膜癌的分子机理”。全国科技大会提出,要把提高自主创新能力摆在全部科技工作的首位,而基础研究对提高我国自主创新能力具有重要作用,原始性创新是自主创新的重要内容,也是基础研究的根本使命;为了进一步推动我国基础研究工作,扩大基础研究的影响,促进全社会对基础研究的关心和支持,科技部基础研究管理中心和中国科学技术协会学会学术部于2005年开始组织“中国基础研究十大新闻”的评选活动。∥科技日报2006.2.24
〓2006169〓中医药治疗支原体肺炎取得新突破:黑龙江省中医研究院应用中药抗支原体研究取得新突破,他们用中医药治疗支原体肺炎总有效率达90%以上。黑龙江省中医研究院用中药治疗支原体肺炎,患者没有恶心呕吐症状的发生。同时,药理学实验证 明,此药对肝肾没有任何损伤。尤其适用于儿童。∥家庭医200.6.1.23
〓2006170〓汉族人群逾25%含服硝酸甘油无效:上海交通大学医学院附属 瑞金医院和上海复旦大学生命科学院完成的一项研究显示,部分中国人服用硝酸甘油无效的原因为基因突变;我国有超过25%的人因此含服硝酸甘油无效。研究发现,中国汉族人群中含服硝酸甘油无效的比例高达25%以上;这提示临床医生,在使用硝酸甘油过程中,需要考虑病人的遗传因素。硝酸甘油主要是通过降低心肌耗氧量而发挥抗心绞痛作用。研究发现,人体内的“线粒体乙醛脱氧酶2”是硝酸甘油的有效代谢物一氢化氮形成的关键,但如果病人基因中携带有“Lys-504”的基因突变,就会使硝酸甘油在体内的生物转化过程受阻,药物难以有效发挥作用。硝酸甘油片是抗冠心病心绞痛急性发作的常规首选药方,该药的临床有效性常人因而异,有的人服用之后,并没有获得预期的疗效;以往国内外医学界一直认为硝酸甘油对部分病人的疗效不佳是因其“耐药性”所致,而该研究结果证实并非如此。正确使用方法是以3次3片为限,即每隔3分钟无效时可再含服1片,如果15分钟内含服3次后仍不见疼痛缓解,应尽快去医院就诊。∥健康报2006.2.15
〓2006171〓鸡尾酒疗法可重建艾滋患者免疫功能:北京协和医院感染内科艾滋病诊疗中心完成的临床实验研究证实:被称为“鸡尾酒疗法”的治疗艾滋病方案能显著降低中国艾滋病患者死亡率和发病率,重建病人的免疫功能。结果显示:经过12个月治疗后,103例患者的体力、精神状况等均有不同程度的改善,可从事正常体力活动,没有复发和新的机会性感染。患者血浆艾滋病病毒载量比治疗前下降了,超过六成的患者病毒载量被成功控制在检测不到的水平;标志免疫功能的T细胞计数在治疗后增加了,证明治疗方案对中国艾滋病患者具有较好的疗效,能够实现有效的免疫重建,使艾滋病患者能长期存活。研究还表明,中国艾滋病患者血浆病毒载量的快速下降是治疗前3个月里实现的。尤以第1个月显著;而T细胞数目在第1个月里增长最快,以后增长缓慢,早期以记忆表型快速增长为主,后期以纯真表型的缓慢增长为主。∥中国中医药报2006.2.09
〓2006172〓我国在国际上首次探明原发性红斑肢痛症病因:北京大学第一医院皮肤病科与美国耶鲁大学神经系,中国国家人类基组北方中心、中国医学科学院药物研究所、北京市儿童医院等单位合作,通过分子生物学及电生理学技术发现,原发性红斑肢痛症是由于钠离子通道SCN9A的获得功能性突变所致,从而明确了该病的病因。由于原发性红斑肢痛症的病因和发病机理不清,因此临床治疗效果不佳;们在国际上首次探明了原发性红斑肢痛证的致病基因为钠离子通道SCN9A。随后,他们通过与中国医学科学院药物研究所,美国耶鲁大学合作,对该病的钠离子通SCN9A突变体进行系统的电生理学研究,最终,证实了SCN9A出现了功能性突破。此项发现不仅找到了应用钠离子通道阻断剂治疗该病的理论依据,而且为外周神经镇痛药物的开发提供了新思路。∥益寿文摘2006.1.31
〓2006173〓大豆异黄酮致癌还是抑癌:大豆异黄酮究竟是致癌还是抑癌?对此学术界一直争论不休;“大豆异黄酮,葛根黄酮的雌激素受体调节剂作用机理的究”证实,大豆异黄酮可抑制乳腺癌。北京中医药大学完成的这一课题,系统地研究了葛根与大豆异黄酮的雌激素受体调节剂作用;研究结果表明:葛根提取物、大豆异黄酮均可不同程度地减弱切除卵巢后动物引起的脂代谢紊乱,大豆苷元可能是上述作用的主要成分;大豆异黄酮与葛根提取物均能显著提高去卵巢动物阴道和子宫的重量,提高去卵巢大鼠血清雌二醇、降低血清黄体生成素含量,其作用通过提高ER(雌激素受体)β表达实现,而雌二醇是通过提高ERC表达实现;大豆异黄酮对人离体子宫内膜腺上皮细胞有双向调节作用;大豆异黄酮治疗绝经期综合征的总有效率为9333%,并能改善绝经期综合征的症状,提高血清中雌二醇含量,降低催黄体生成素(LH)含量;大豆异黄酮及其金雀黄素可明显抑制人乳癌细胞体外生成和裸鼠体内移植瘤生长,其作用与诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成有关。∥健康报2006.2.7
〓2006174〓人体免疫也要“适度”:我国科学家的最新研究成果,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所研究组研究发现抑制“过激”免反
应的新机制;如果人体的免疫反应过度激活,失去控制的话,同样也会导致很多病,如关节炎、哮喘、肠炎、系统性红斑狼疮等。人体为了免遭免疫反应“过激”所造成的自身免疫性疾病的损害,必须想方设法抑制“过激”的免疫反应。研究组在工作中发现体内的一种叫做b抑制因子的蛋白质能够结合免疫反应中的重要信号分子TRAF6,并且调节其功能,从而抑制了TRAF6对NF-KB转录因子的激活以及多种炎症因子的产生。这一新发现的机制已在由毒素休克动物模型中得到了验证,并正在其它“过激”免疫性疾病动物模型上进行实验。我国科学家的这一原创性研究成果不仅揭示了一种调节机体免疫反应的新机制,而且也为治疗“过激”免疫性疾病提供了可能的药物作用靶点。∥科技日报2006.2.9
〓2006175〓“巴雷特食管”诊治有了金标准:“巴雷特食管”诊治和治疗标准,使该病的治疗将步入规范化、科学化。”巴雷特食管”是指食管下段的复层状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象。“巴雷特食管”主要表现为胃食管返流的症状。根据确定的“金标准”,该病的诊断主要根据内镜检查和食管粘膜活检,当内镜检查发现有明显的柱状上皮化生或病理学活检证实有杯状细胞存在时,即可诊断为“巴雷特食管”。在治疗上,抑酸是治疗返流症状的主要药物;此外,促动力药,粘膜保护剂等对控制症状和治疗返流性食管炎亦有一定疗效。对伴有异型增生和粘膜内癌的“巴雷特食管”患者,通过超声内镜检查可排除淋巴结转移。对已证实有癌变的“巴雷特食管”患者,原则上应手术治疗。∥健康报2006.2.8
〓2006176〓猪链球菌可引发中毒性休克综合征:我国科研人员对猪链球菌病研究取得重要进展;经南京军区军事医学研究所、中科院微生物研究所、中国疾病预防与控制中心、上海瑞金医院、北京地坛医院、南京金陵医院、华南理工大学、中科院北京基因组研究所与国家基因组南方中心等科研单位的联合攻关,目前已在该病的病源毒力株、病程规律,特别是可引发中毒性休克综合征等研究中取得重要进展。该病起病急,很快转入呼吸窘迫综合征,心力衰竭、弥漫性血管内凝血和急性肾衰等多器官衰竭,完全符合中毒性休克综合征诊断标准,病人预后较差,病死率极高。研究人员从这些病人和病猪组织样本中分离到革兰氏阳性球菌,且携带多种毒力因子;毒力因子编码基因进行序列测定和系统进化分析表明,引起本次暴发的猪源,人源毒力株和1998年中国江苏流行株的毒力因子基因水平完全一致,表明此次中国四川流行事件的元凶是猪链球菌2型。研究首次发现猪链菌2型感染人后会导致中毒性休克综合征状,而该症状以往只由金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌引起,在人群中的发生也是散发性的。这一发现揭示了中毒性休克综合征的又一病因,引起国际同行的广泛关注。∥健康报2006.2.15
〓2006177〓乙肝病毒变异后仍应使用拉米夫定:“拉米夫定引起乙型肝炎病毒变异后仍应继续使用”。这是南京市第二医院课题组对YMDD变异的临床表现特点,治疗及病情转归进行了临床研究。其课题“拉米夫定引起乙型肝炎病毒变异后的临床研究及处理对策”,系统探讨了拉米夫定治疗慢性乙型肝炎和肝硬化中乙肝病毒的变异类型、流行病学和临床特征及治疗对策,结果表明:YMDD变异后继续使用拉米夫定,有部分病例仍可以发生乙型肝炎毒e抗原/e抗体血清转换,病情改善;发生YMDD变异的患者继续服用拉米夫定将大大减少发生重症肝炎的风险;出现TMDD变异而病情加重的患者,应继续服用拉米夫定的基础上,积极加强内科综合治疗。∥健康报2006.2.21
〓2006178〓我国脓毒症与多器官损害研究获重大突破:解放军304医院创伤研究室完成的“战伤后细菌内/外毒素与多器官的实验研究和临床意义”,从全新的角度
,揭示了细菌内/外毒素在战、创、烧伤后脓毒症与多器官损害中的分子机制与临床意义,提出了新的理论假说及干预措施,对早期诊断和临床干预,有效降低严重脓毒并发症的发病率,提高危重症救治水平具有重大的理论意义和指导作用。他们采用逆向性思维的研究方法,在不同作用环节通过多种防治手段,阻断内毒素血症的发生,系统阐明了内毒素与脓毒症,脏器功能损害的因果关系,并揭示创伤后肠源性内毒素血症对机体的作用主要表现为诱发失控性炎症反应与机体免疫功能障碍;系统证明脂多糖结合蛋白和脂多糖受体(LBP/CD14)表达上调是严重损伤增敏内源性内毒素作用的主要分子基础,提出了创伤后多脏器损伤发生的内毒素增敏假说,同时,针对内毒素增敏效应开展早期干预的研究,在国内外首先报道应用杀菌/通透性增加蛋白能抑制多种组织LBP/CD14基因表达上调和降低多器官对内毒素损害的
敏感性。率先探讨了金黄色葡萄球菌及其外毒素在创、烧伤脓毒症发病中的作用与临床意义。首次证明生物喋呤参与内外毒素休克的发病过程,揭示了生物喋呤介导炎性细胞活化的信号转导通路,从全新的角度探讨脓毒性休克发病机理及其调控途径,并发现联合检测新喋呤和内毒素能进一步提高MOOS的临床诊断效率;明确采用生物喋呤合成抑制剂进行干预的效果,证实调节细胞内生物喋呤的合成过程有助于降低—氧化氮的过度产生和改善多脏器功能损害,为探索脓毒性休克的防治提供了新的思路;揭示高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)在创、烧伤后内/外毒素所致脓毒症发病过程中的确切作用意义,提出了HMGB-1作为新的“晚期”炎性介质参与MOOS的理论假说,进一步丰富与深化了脓毒症和多器官功能损害发病机制的认识。∥现代医院报2006.2.10